W jaki sposób będą się szerzyć epidemie? Co groźnego dla naszego zdrowia dzieje się na styku genów zwierząt i bakterii? Badania prof. Jacka Radwana z Wydziału Biologii UAM nad koewolucją nornic i bakterii z rodzaju Borrelia pozwolą odkryć wiele tajemnic.
Prof. Jacek Radwan, biolog ewolucyjny, bada, czy i w jaki sposób układ odpornościowy organizmów żywych i atakujące go patogeny współzależnie ewoluują. “Tutaj, aby utrzymać się w tym samym miejscu, trzeba biec, ile sił” - słowa Czerwonej Królowej z “Alicji po drugiej stronie lustra” biolodzy ewolucyjni przytaczają dla zilustrowania nieprzerwanego wyścigu zbrojeń między gospodarzem a pasożytem. Badacze sądzą, że obie strony muszą modyfikować swoje białka, żeby przeżyć, jednak do tej pory nie udokumentowano tego procesu w naturze. - Proces był postulowany wiele lat temu, ale poza prostymi systemami, jak bakterie i wirusy hodowane w laboratorium, nie udało się go w warunkach naturalnych w pełni zaprezentować – powiedział prof. Radwan, kierujący Pracownią Biologii Ewolucyjnej na Wydziale Biologii UAM.
Uczony, wyróżniony niedawno Nagrodą Ministra Nauki i Szkolnictwa Wyższego, ma już sukcesy na tym polu. Razem z międzynarodowym zespołem naukowców wykazał, że nowe warianty genów systemu odpornościowego (kompleks zgodności tkankowej MHC), do których pasożyty nie zdążyły się przystosować, pozwalają gospodarzom skutecznie z nimi walczyć. Okazało się to podczas eksperymentów na tropikalnych rybkach - gupikach i ich pasożytach - przywrach. Wyniki badań opublikowało prestiżowe amerykańskie czasopismo PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences). - Teraz chcemy tę historię domknąć, dodając geny pasożyta i do tego użyjemy nowego systemu – nornic i bakterii z rodzaju Borrelia.
Pasożyty kradną białka, a gospodarz mutuje
Prof. Jacka Radwana szczególnie interesują dwa białka. Czynnik H (w skrócie CFH), który jest składnikiem tzw. układu dopełniacza u gospodarza (część wrodzonego układu immunologicznego kręgowców) oraz białko powierzchniowe OspE u bakterii. Organizm gospodarza wykorzystuje CFH do oznaczenia własnych komórek, dzięki czemu układ dopełniacza rozpoznaje je jako “swoje”, co zapobiega ich niszczeniu. Natomiast białko OspE krętków borrelii oszukuje obronę gospodarza, “podkradając” białko CFH i przyczepiając je do siebie. - Oba białka bardzo szybko ewoluują, zarówno u nornic, jak i u borrelii. Chcemy zobaczyć, jak to działa - tłumaczy prof. Jacek Radwan. - Sądzimy, że nornice z jednej populacji będą niewrażliwe na atak borrelii pochodzących z drugiej populacji, nie przystosowanych do podkradania gospodarzom wariantów CFH z charakterystycznych dla tej populacji.
Borelioza niejedną ma twarz
Sposób, w jaki różne właściwości borrelii zmieniają się w czasie pod wpływem koewolucji z gospodarzami, może mieć konsekwencje dla zdrowia ludzi. Białka bakterii nieustannie ewoluują, żeby skutecznie infekować nornice, a z kolei geny nornic mutują, by podnieść odporność na borrelię i tak w kółko. Co prawda, nie jesteśmy docelowymi gospodarzami dla borrelii, ale mimo to bakterie potrafią wywołać w naszych organizmach poważne infekcje.
Nornice, główni nosiciele borrelii w Europie, rozprzestrzeniły się na terenie naszego kraju z trzech refugiów czyli miejsc, które przetrwały ostatnie zlodowacenie - mówi się o linii karpackiej, wschodniej i zachodniej. Okazuje się, że nornice po ustąpieniu lodowca nie do końca się wymieszały. Naukowcy wiedzą, że białka CFH w tych populacjach są odmienne. To samo dotyczy genów OspE Borrelii. To pozwala testować, czy koewolucja prowadzi do zmian infekcyjności Borrelii w stosunku do genotypów gospodarzy, z którymi wcześniej współwystępowały.
Cały artykuł dostępny na uniwersyteckie.pl
Fot. Adrian Wykrota
