Data publikacji w serwisie:

Badania prof. Jacka Radwana: Co groźnego dla naszego zdrowia dzieje się na styku genów zwierząt i bakterii?

W jaki sposób będą się szerzyć epidemie? Co groźnego dla naszego zdrowia dzieje się na styku genów zwierząt i bakterii? Na te pytania odpowiedzi szuka profesor Jacek Radwan, biolog ewolucyjny.

W swoich badaniach naukowiec z UAM chce dowiedzieć się, czy i w jaki sposób układ odpornościowy organizmów żywych i atakujące go patogeny współzależnie ewoluują. Biolodzy ewolucyjni zakładają, że zarówno gospodarz, jak i pasożyt prowadzą nieustanny wyścig zbrojeń. Oznacza to, że modyfikują swoje białka, żeby przeżyć. Proces ten nie został jednak udokumentowany w naturze.

- Proces był postulowany wiele lat temu, ale poza prostymi systemami, jak bakterie i wirusy hodowane w laboratorium, nie udało się go w warunkach naturalnych w pełni zaprezentować – powiedział prof. Radwan, kierujący Pracownią Biologii Ewolucyjnej na Wydziale Biologii UAM. Profesor Radwan wraz z międzynarodowym zespołem, wykazali, że nowe warianty genów systemu odpornościowego, do których pasożyty nie zdążyły się przystosować, pozwalają skutecznie walczyć z nimi. Swoje badania prowadzili na tropikalnych rybkach: gupikach i ich pasożytach - przywrach.

- Teraz chcemy tę historię domknąć, dodając geny pasożyta i do tego użyjemy nowego systemu – nornic i bakterii z rodzaju Borrelia - mówi  profesor Radwan.

Pasożyty kradną białka, a gospodarz mutuje

Naukowiec z UAM skupia się na dwóch białkach. Czynnik H (w skrócie CFH), który jest składnikiem tzw. układu dopełniacza ugospodarza (część wrodzonego układu immunologicznego kręgowców) oraz białko powierzchniowe OspE u bakterii. Organizm gospodarza wykorzystuje CFH do oznaczenia własnych komórek, dzięki czemu układ dopełniacza rozpoznaje je jako “swoje”, co zapobiega ich niszczeniu. Natomiast białko OspE krętków borrelii oszukuje obronę gospodarza, “podkradając” białko CFH i przyczepiając je do siebie.

- Oba białka bardzo szybko ewoluują, zarówno u nornic, jak i u borrelii. Chcemy zobaczyć, jak to działa - tłumaczy prof. Jacek Radwan. - Sądzimy, że nornice z jednej populacji będą niewrażliwe na atak borrelii pochodzących z drugiej populacji, nie przystosowanych do podkradania gospodarzom wariantów CFH z charakterystycznych dla tej populacji.

Nornice to nosiciele borrelii w Europie. Wiele z nich przerwało zlodowacenie i co więcej, ich geny nie wymieszały się. oznacza to, że białka CFH w tych populacjach są odmienne. To samo dotyczy genów OspE Borrelii. To pozwala testować, czy koewolucja prowadzi do zmian infekcyjności Borrelii w stosunku do genotypów gospodarzy, z którymi wcześniej współwystępowały.

- Podejrzewamy, że różne właściwości białek OspE borrelii wpływają na przebieg boreliozy także u człowieka. Wobec tego choroba może rozwijać się różnie, w zależności od tego, czy bakteria pochodzi ze wschodniej czy zachodniej Polski. Poznanie koewolucji nornic i borrelii może nam pomóc przewidzieć, w jaki sposób będą się szerzyć epidemie, również wśród ludzi – mówi prof. Jacek Radwan.

Nowe gatunki dzięki patogenom?

Biolodzy, analizując białka gospodarzy i patogenów, chcą się też dowiedzieć, czy przystosowanie do lokalnych genotypów patogenów może prowadzić do powstania barier rozrodczych, a w dłuższym czasie nawet do powstania nowych gatunków. Badacze szukają odpowiedzi na pytanie: czy populacje, które były przez dłuższy czas rozdzielone i niezależnie koewoluowały z pasożytami, kiedy się powtórnie zejdą, mogą okazać się już dwoma odrębnymi gatunkami, czy też nie.

Interesuje Was więcej szczegółów? Zachęcamy do zapoznania się z artykułem Ewy Konarzewskiej - Michalak, który znajduje się na stronie "Życia Uniwersyteckiego".

Fot. Adrian Wykrota